Красота и здоровье Болезни в12 дефицитная анемия лечение
Похожие посты: Болезни
в12 дефицитная анемия лечение
Реферат на тему: мегалобластная анемия. (Витамин В12 - дефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия). Определение. Мегалобластные анемии - анемии, возникающие в связи с мегалобластной трансформацией эритропоэза при нарушениях синтеза ДНК, обусловленных дефицитом витамина В12 или недостатком фолиевой кислоты. Этиология. Витамин В12 поступает в организм человека с мясом, печенью, молоком, сыром, яйцами. Ежедневно в организм с пищей поступает 3-5 мкг витамина В12. Витамин В12 в желудке соединяется с транспортным протеином R и в комплексе с ним попадает в двенадцатиперстную кишку, где протеин R отщепляется. под влиянием ферментов под ¬ желудочной железы (трипсина). Одновременно из желудка в тонкую кишку поступает гликопротеин, который производится париетальных клеток фундальном части и тела желудка (внутренний фактор). Освободившись от протеинуR, ви ¬ Тамино 12 (внешний фактор) связывается с внутренним фактором и присоединяется к специальным рецеп ¬ торов энтероцитов. После прохождения через кишечную стенку 12 соединяется с белком-транскобаламином. который доставляет его в органы-депо: печень, костный мозг. При прекращении всасывания в кишечнике его запасов хватает на 3-5 лет. И. Основные причины дефицита витамина В12 1) Нарушение секреции внутреннего фактора - при атрофии слизистой оболочки желудка (вызванной наследственными, токсичными, иммунологическими факторами), гастрэктомии; выработки к нему антител 2) Повреждения тонкой кишки - отсутствие или недостаточное количество рецепторов, необходимых для привлечения внутреннего чин ¬ ника (при тяжелых энтеритах, энтеропатиях, резекциях кишки, спад ¬ ных аномалиях) 3) Конкурентное поглощение В12 в кишечнике микрофлорой при синдроме слепой кишки, дисбактериозе, глистных инвазиях (широкий лентец) 4) Полное исключение из рациона продуктов животного происхождения (мяса, молока, яиц и т.д.) - в вегетарианцев 5) Нарушение секреторной функции поджелудочной железы (при панкреатитах) - нарушается отщепление от 12 протеина R, что препятствует связыванию витамина В12 с внутренним фактором и абсорбции его в кишках 6) Наследственное снижение синтеза транскобаламином - носителя витамина В12 в органы-депо (случается крайне редко), или выработанные антитела к нему Источником фолиевой кислоты являются в основном зелень, овощи, фрукты. Всасывание фолиевой кислоты проходит быстро, в тонкой кишке без участия дополнительных факторов. При снижении поступления его с пищей или нарушении всасывания развивается анемия (запасов фолиевой кислоты хватает на 3-5 месяцев). II. Основные причины дефицита фолиевой кислоты: 1. Повышенная потребность при беременности, при недостаточном вжи ¬ нии в пищу сырых овощей, фруктов, продуктов животного похо ¬ ния 2. Длительное употребление противосудорожных препаратов, фенобарбита ¬ лу, алкоголя, вследствие чего возникают нарушения продукции кли ¬ плетнями слизистой кишечника фермента коньюгазы, что отщепляет от фолиевой кислоты остатки глутаминовой кислоты, которая препятствует поступлению фолиевой кислоты в ткани 3. Нарушение кишечного всасывания при энтеритах, спру, после резекции кишечника и др.. 4. Гемолитические анемии. Патогенез. Физиологическое значение витамина В12 заключается прежде всего в за ¬ печение нормобластическую типа кроветворения путем его непосредственного участия в синтезе пуриновых и пиримидиновнх спо ¬ лук: образование тимидин-монофосфата, который входит в состав ДНК. Кроме этого, 12-кофактор редуктаза акгивуе процессы реге ¬ нерациональной, в том числе в кроветворной ткани. Витамин В12 также участвует в процессах обмена жирных кислот. При его недостатке в организме накапливаются токсичные метилмалоновой и пропионовая кислоты, что вызывает нарушение синтеза миелина, повреждение аксонов нервных клеток. Эта реакция не требует участия фолиевой кислоты. При этом кофермент витамина В12 метилкобаламин катализирует процесс перехода фолиевой кислоты в активную форму, которая и способствует синтезу тимидина с уридинмонофосфату. Фолиевая кислота влияет на различные виды обмена 1) используется в синтезе пуриновых и пиримидиновых соединений-компонентов ДНК и РНК, активизирует процессы клеточного деления (совместно с витамином В12 2) активирует синтез белков, 3) способствует соединению белковой и простетических групп гемопротеидив (гемоглобина) 4) активизирует утилизацию глутаминовой кислоты в синтезе белков и т.д.. Таким образом, фолиевая кислота стимулирует эритро-, лейко-и тромбоцитопоезу, пластические и регенераторные процессы в и тканях. При нарушении синтеза ДНК в первую очередь страдает костный мозг, в котором процессы клеточного деления отличаются большой активностью. Эритроидных клеток теряют способность к делению, дифференцируются и созревают, оставаясь крупными и насыщенными гемоглобином (мегалобласты, мегалоциты). Клиническая картина. Типовые формы В12-дефицитной анемии характеризуются классической триадой симптомов: поражением системы кроветворения, желудочно-кишечного тракта и нервной системы. Помимо общего анемического синдрома для В12-дефицитной анемии характерны онемение, боли в конечностях, гипо-и гиперестезия, чувство «ползания мурашек». Нарушается глубокая чувствительность, иногда возникают психические расстройства: депрессия, нарушения памяти. Все эти проявления являются следствием дефекта в синтезе миелина (синдром фуникулярного миелоза) и интоксикации цент ¬ ральной нервной системы. Кроме этого, у больных возникают жалобы, свидетельствующие о атрофические изменения в клетках желудочно-кишечного тракта,: диспепсические расстройства (ухудшение аппетита, поносы, запо ¬ ры), у трети больных отмечается боль в языке. При клиническом обследовании нужно обратить внимание на легкую желтуху кожи (Мегало-и макроциты имеют меньшую продолжительность жизни и быстро разрушаются в селезенке), сглаженность сосочков на языке (лакированный язык - Г.), гепато-и спленомегалия. Фолиеводефицитная анемией болеют чаще лица молодого возраста, беременные женщины. В клинике заболевания преобладает загальноанемичний симптомокомплекс, умеренно выраженная желтуха,, гепато-и спленомегалия. Не наблюдается атрофического гастрита, изменений со стороны языка. В то же время, есть симптомы энтерита или других заболеваний кишечника, нет симптомов фуникулярного миелоза, но встречаются другие заболевания нервной системы (эпилепсия, шизофрения и др.)., Что и является причиной длительной медикаментозной терапии антагонистами фолиевой кислоты. Диагностические критерии . Дефицит фолиевой кислоты приводит к таким же морфо ¬ логических изменений в крови и костном мозге, как и дефицит витамина В12, то есть к мегалобластной анемии. Гематологическая характеристика этих анемий однотипна: в периферической крови преобладают эритроциты больших размеров (макро-и мегалоцитоз ), повышена их насыщенность гемоглобином (гипер ¬ хромни), в костном мозге обнаруживаются мегалобласты - патология ¬ ческие клетки красного ряда, которые и характеризуются интенсивно синей цитоплазмой и незрелой хроматинового структурой ядра. Нарушение синхронизации процессов созревания ядра и гемобилизации цитоплазмы приводит к появлению эритроцитов с остатками ядра (тельца Жолли, кольца Кебота), базофильной пунктацию, использующие в диагностике Лабораторные показатели мегалобластный анемий 1) увеличение содержания гемоглобина в каждом эритроците - ги ¬ перхромия (цветной показатель 1,0-1,6) 2) увеличение диаметра эритроцитов - макроцитоз (8 - 10 мкм), мегалоцитоз (более 10 мкм) 3) анизо-, пойкило-и овалоцитоз 4) наличие в периферической крови и костном мозге эритроцитов ¬ цитив с тельцами Жолли, кольцами Кебота, базофильной пунктацию 5) выявление мегалобластов в костном мозге, базофильные пунктация клеток ( «синий» кист ¬ ный мозг) 6) полисегментнисть (5-6 сегментов) нейтрофилов, увеличение их размеров 7) склонность к лейкопении, тромбоцитопении 8) снижение содержания ретикулоцитов (перед лечением) до 0 9) повышение уровня билирубина за счет непрямой фракции, появление уробилина в моче 10) увеличение в моче метилмалоновой кислоты при дефиците витамина В12. Дифференциальная диагностика. Следует помнить, что гиперхромная анемия у пожилых людей нередко возникает при опухолевых про ¬ цесах (рак желудка), в связи с чем необходимо инструментальное обследование желудочно-кишечного тракта (фиброгастроскопия. колоноскопия, рентгенологическое обследование и т.д.). Мегалобласты оказываются в костном мозге при лейкозах - эритромиелоза. При этом отмечается увеличение бластных форм в миелограмме, появление их в периферической крови, отсутствие эффекта от терапии витамином В12 или фолиевой кислотой. Цитостатические препараты (6-меркаптопурин, цитозар, метотрексат) также нарушают синтез ДНК и приводят к таким же морфологических изменений, как и при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты. При метастазах пух ¬ лин в костный мозг (кроме рака желудка), как правило, возникает нормохромная анемия с появлением в периферической крови ядерных нормоцитив (2-5 на 100), ускорением СОЭ и т.д.. Лечение. При В12-дефицитной анемии назначают курсовую те ¬ рапию цианокобаламином по 500 мкг ежедневно в течение пяти-шес ¬ ти недель. Нормобластическую трансформация кроветворения при лечении витамином В12 наступает в первые 24 ч, на пятый-седьмой день отмечается ретикулоцитарного кризисов - количество ретикуло ¬ цитив в периферической крови увеличивается до 10-20%. Процесс нор ¬ мализации кроветворения завершается через 48-72 ч после вве ¬ дения витамина В12. Пополнение периферической крови эритроцитами начинается с пятого-шестого дня, гемоглобин растет медленно, поэтому показатель цветности ниже 1,0. Гемотрансфузии реко ¬ мендують при анемической пернициозной коми, тяжелых гипопластических формах заболевания (Нв менее 50-40 г / л). При фуникулярном миелозе назначают по 1000 мг цианокобаламина ежедневно до исчезновения неврологической симптоматики. (Курс-10 дней, затем 1-2 раза в неделю. Для лечения фольеводефицитнои анемии назначают фолиевую кислоту по 15мг/добу курсами по 6-10 дней. Профилактика. После нормализации показателей крови витамин В12 вводится один раз в неделю 500 мг на протяжении трех недель, затем в этой же дозе 1 раз в две недели в течение года из двух месячным перерывом (20 инъекций в год). Такой же профилактический курс проводится ежегодно после гастеректомии. диспансерное наблюдение должно осуществляться постоянно гематологом и участковым терапевтом. Общий анализ крови повторяется каждые 2-3 месяца с подсчетом ретикулоцитов и тромбоцитов, фиброгастроскопия проводится 1 раз в год. Профилактику дефицита фолиевой кислоты необходимо проводить у беременных (до 300 мкг в сутки в течение 3 - 6 месяцев), больных гемолитическими анемиями (5,0 мг / сут). Следует обращать внимание пациентов на правила приема и кулинарной обработки пищи (через 15 мин кипячения фолиевая кислота разрушается). Необходим также контроль за показателями крови при проведении лекарственной терапии препаратами -антагонистами фолиевой кислоты (метотрексат), противосудорожными, противотуберкулезными средствами и другие.
Люди часто спрашивают по этой теме:
2012. Здоровая жизнь. Лекарства, медикаменты, лечение, болезни.
source
Комментариев нет:
Отправить комментарий